Nefropatia diabetica: stadi, cause, sintomi, diagnosi e terapia

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La nefropatia diabetica è una complicanza del diabete che si manifesta attraverso vari stadi e con sintomi diversi.Approfondiamo la dieta e le terapia da seguire per prevenirla e combatterla.

Cosa è la nefropatia diabetica?

E’ una complicanza tardiva ed insidiosa del diabete mellito sia di tipo I che di tipo II. In quanto nefropatia, essa ovviamente interessa i reni. E’ tardiva perchè i primi segni compaiono dopo almeno 10 anni dal momento in cui è stato diagnosticato il diabete. E’ insidiosa perchè conduce ad un lento ma progressivo ed inesorabile deterioramento della funzionalità renale fino al raggiungimento dell’insufficienza renale cronica e all’uremia (accumulo di sostanze azotate nel sangue). Condizione che richiederà dialisi o trapianto.

La nefropatia diabetica è caratterizzata da:

• progressiva e lenta compromissione della funzionalità del rene;
• albuminuria che persiste con livelli superiori a 300 mg nelle 24 ore;
• progressiva e lenta diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare;
• pressione arteriosa elevata;

• probabilità elevata di sviluppare grave patologia cardio vascolare.

Esaminiamo più dettagliatamente i processi con cui la malattia si instaura.

• I livelli ematici elevati di glicemia determinano un aumento del glucosio filtrato dai glomeruli del rene. Poichè il corpo non può permettersi questa eccessiva perdita di zuccheri nelle urine deve conseguente aumentare il suo riassorbimento nel tubolo prossimale del rene cosa che avviene con un concomitante trasporto di ioni Sodio.
• Il riassorbimento di ioni sodio richiama acqua e quindi provoca un aumento del volume ematico circolante (Volemia).
• Detto aumento di volemia a sua volta provoca un aumento della pressione sanguigna ed una conseguente dilatazione dell’arteriola che alimenta i glomeruli renali. Il maggior assorbimento di sodio è rilevato da una sorta di rivelatore chimico posizionato nel tubulo prossimale del rene che è la macula densa. Questo interpreta la situazione come conseguenza di una diminuzione della pressione arteriosa e reagisce liberando un enzima la renina che innesca un meccanismo che porta ad un ulteriore incremento della pressione.
• L’ipertensione che deriva da tutto questo complesso processo induce un aumento della pressione nel glomerulo che si traduce in un un aumento della velocità di filtrazione glomerulare.
• L’aumento della velocità di filtrazione nel tempo porta ad un eccessivo logorio dei nefroni (unità elementare filtrante del rene) ed il loro deterioramento.

Quanto descritto è l’innesco della sindrome nefrosica e della albuminuria, ma non è il solo responsabile dell’innesco della nefropatia diabetica.

L’iperglicemia, infatti, mette in moto anche una serie di altri processi, già descritti nella neuropatia diabetica, che determinano alterazioni delle proteine che costituiscono il glomerulo. Detti processi sono: la glicazione delle proteine, la formazione di sorbitolo e l’attivazione della potein chinasi C.

Diretta conseguenza della attivazioni di tali processi sarà una modifica dell’architettura del tessuto glomerulare. Modifica che si evidenzierà con aumento della permeabilità della parete dei capillari che lo costituiscono ed infine sclerosi del glomerulo. Il risultato sarà ancora una volta progressiva riduzione del filtrato glomerulare per riduzione del tessuto filtrante.

Epidemiologia.

Sintomi dei vari stadi della malattia.

Il quadro clinico della nefrologia diabetica si evolve molto lentamente in un arco di tempo che dura oltre venti anni. Si riconoscono ben cinque stadi della malattia caratterizzati ognuno da una sua precisa sintomatologia.

Stadio I o preclinico.

E’ caratterizzato da aumento del volume renale rilevabile con una ecografia. Il paziente non avverte alcun sintomo fisico particolare: pressione sanguigna nella norma ed assenza di albumina nelle urine. Allo stesso modo la funzione del rene sembra assolutamente nella norma. In realtà se si scende nel dettaglio è possibile rilevare poliuria (escrezione di un quantitativo di urine superiore alla norma), in maniera sporadica presenza di zuccheri nelle urine ed aumento del filtrato glomerulare renale. La durata di questo stadio della malattia dipende da come si riesce a mantenere sotto controllo la glicemia ed ovviamente è tanto maggiore quanto migliore risulta detto controllo.

Stadio II detto anche di nefropatia silente.

E’ una fase della malattia asintomatica. L’unico segno con cui la nefropatia saltuariamente si manifesta è la presenza di microalbuminuria subito dopo intensi sforzi fisici. Inizia di solito dopo un paio di anni dalla comparsa del diabete ed ha una durata di decine di anni (dai 10 ai 20).

Stadio III detto anche di nefropatia incipiente.

E’ caratterizzato da:

• Microalbuminuria in costante crescita.
• Pressione sanguigna elevata e che aumenta mediamente di 3/4 millimetri di mercurio ogni anno e che si impenna subito dopo sforzi fisici di rilievo.
• Diminuzione del filtrato glomerulare renale.

Stadio IV o di Nefropatia conclamata.

E’ caratterizzato dai seguenti sintomi:

• Macroalbuminuria con valori che superano abbondantemente i 200 microgrammi al minuto.
• Ipertensione arteriosa.
• Progressivo deterioramento della funzione renale con incremento dei livelli di creatinina.
• Progressiva diminuzione del filtrato glomerulare renale che passa dai 130 millilitro al minuto iniziali ai 30/10 ml/min.

Stadio V o uremia.

E’ la fase terminale della malattia. La funzione renale è ormai irrimediabilmente compromessa. La filtrazione glomerulare ha valori inferiori ai 20 ml/minuto e si ha comparsa di composti azotati nel sangue. Si rende così necessaria la dialisi o in alternativa il trapianto dell’organo.

La malattia può evolversi in maniera un po’ diversa nelle due forme di diabete, precisamente:

• nel diabete di tipo I la fase precedente alla nefropatia conclamata dura da 1 a 2 decenni e la fase di malattia conclamata è molto più veloce degenerando in uricemia in un lasso temporale compreso tra 2 e 5 anni.
• nel diabete di tipo II l’andamento è più aleatorio e la macroalbuminuria che conclama la malattia compare almeno dopo almeno 20 anni o più dalla comparsa del diabete.

Cause: perchè e come la nefropatia diabetica compare e si sviluppa.

Allo stato odierno delle nostre conoscenze mediche le precise cause che determinano l’insorgere della nefropatia diabetica non sono perfettamente note. Esistono però fondati motivi per presumere che una serie di fattori possano determinarla.

Questi fattori sono:

• Predisposizione genetica. Esiste una predisposizione scritta nei geni di ogni individuo a contrarre la malattia. Predisposizione che è il risultato di una doppia componente: familiare e razziale. Alcune popolazioni (come gli amerindi e gli africani) hanno infatti maggior probabilità ad ammalarsi.
• Iperglicemia. Il controllo della glicemia è un fattore determinante. E’ stato sperimentalmente accertato che un ottimale controllo dei livelli glicemici in entrambi i tipi di diabete allunga notevolmente il tempo che intercorre tra l’insorgere del diabete e la comparsa dell’albuminuria.
• Ipertensione. Favorisce sia l’insorgenza della malattia che il suo rapido progredire. E questo sia per il diabete di tipo I che per quello di tipo II. Per tale motivo è essenziale il trattamento dell’ipertensione nei pazienti diabetici.
• Proteinuria. La proteinuria oltre che essere uno effetto della nefropatia diabetica: compare nello stadio di nefropatia conclamata, è anche una possibile causa. Infatti la proteinuria determina una infiammazione dell’interstizio renale. Infiammazione da cui consegue fibrosi (sostituzione del normale tessuto con quello fibrotico che non ha le stesse caratteristiche funzionali). Il risultato è una degenerazione della funzionalità del rene.
• Dieta iperproteica. Un dieta ad elevato contenuto proteico determina livelli più elevati di proteine nelle urine e quindi maggior probabilità per il paziente diabetico di sviluppare la nefropatia. Questa asserzione è sperimentalmente corroborata dalla constatazione sperimentale che le popolazione del Nord Europa che hanno consumi di proteine animali più elevate di quelle del Sud sviluppano la malattia con maggior probabilità.
• Tabagismo. I diabetici fumatori hanno maggiori chance di contrarre la nefropatia dei non fumatori.
• Dislipidemia. Ossia elevati livelli ematici di lipidi e quindi di colesterolo e trigliceridi. Compare nei pazienti diabetici non insulinodipendenti insieme alla proteinuria ed accelera la compromissione della funzionalità del rene.

Diagnosi: esame dell’urina e test per l’albumina.

La base della diagnosi di nefropatia per i pazienti diabetici è costituita dall’esame delle urine e ricerca dell’albumina. Naturalmente nel caso che si riscontri albuminuria o microalbuminuria per poter con certezza diagnosticare la nefropatia diabetica bisogna escludere tutte le altre cause che possono averla provocata come ad esempio una infezione urinaria o più semplicemente uno sforzo fisico prolungato. Si rendono perciò necessarie tutte le eventuali indagini tese a tale scopo.

La ricerca dei livelli di albumina va accompagnata dalla valutazione della velocità di filtrazione glomerulare e della creatinina serica. La positività a mico/macroalbuminuria va confermata con almeno altri 2 test positivi nei tre mesi che seguono.

Terapia: parte dalla prevenzione.

La migliore cura della malattia è il tentativo di prevenirla. Per poter fare ciò è necessario rilevare con tempestività l’insorgere della microalbuminuria e di rallentare il più possibile il momento in cui essa insorge. Per rallentare la comparsa della microalbuminuria è necessario:

• Mantenere sotto controllo la glicemia. Condizione che si ottiene con una adeguata dieta, farmaci anti-diabetici e pratica di un regolare attività fisica di tipo aerobico.
• Mantenere sotto controllo la pressione arteriosa. Per fare ciò è necessario mantenere sotto controllo il peso corporeo, seguire una alimentazione povera di sodio e ricca di potassio, utilizzare farmaci antipertensivi come possono essere gli ACE inibitori.
• Praticare una dieta ipoproteica ossia con ridotto apporto di proteine. L’assunzione giornaliera di proteine deve essere contenuta tra 0,6 e 0,9 grammi per chilogrammo di peso corporeo.
• Mantenere il colesterolo LDL al disotto dei 130 milligrammi per decilitro di sangue.

Quando la malattia arriva nella sua fase terminale il solo trattamento possibile è l’emodialisi o il trapianto del rene. Nei pazienti con diabete di tipo I e quindi con le cellule pancreatiche che non secernono insulina il trapianto di rene e pancreas costituisce l’optimum.

Dieta ipoproteica ed iposodica: un aiuto per prevenzione e cura.

Come abbiamo visto l’elevato apporto di proteine e sodio rappresentano fattori di rischio, se ne deduce che per prevenire la patologia l’ideale è seguire una dieta con basso contenuto di proteine e di sodio.

L’apporto proteico dovrebbe essere compreso fra 0,6 e 1 g/ per kg di peso corporeo.

Quello calorico compreso fra le 30 e le 35 kca per kg corporeo.

Per un paziente medio di circa 70 kg la dieta dovrà contenere circa 1600/2000 calorie di cui il 15% di proteine, di seguito riportiamo uno schema tipo: